Inflamar para reparar o modular para curar: La neuromodulación percutánea y la electrólisis en el abordaje celular del dolor

El abordaje del dolor musculoesquelético y la regeneración tisular en la fisioterapia invasiva ha experimentado un cambio de paradigma profundo. Durante décadas, la práctica clínica se sustentó en una premisa directa: la aplicación de una aguja acompañada de una corriente galvánica o un estímulo eléctrico buscaba generar un microtrauma local controlado para romper el tejido degenerado y reactivar mecánicamente la cascada de reparación. Sin embargo, la investigación en biología molecular nos demuestra que el microambiente celular responde a mecanismos mucho más complejos, donde la interacción entre la neuromodulación percutánea e inflamación dicta el éxito o el fracaso del tratamiento.

Un hito fundamental en esta comprensión es la revisión sistemática desarrollada por Rodríguez-Sanz y colaboradores (2024) en la revista Biomedicines. Este trabajo analiza exhaustivamente los efectos celulares y biológicos de la electrólisis percutánea, revelando que la corriente galvánica no ejerce una acción destructiva unidireccional, sino que actúa como un modulador electroquímico condicionado estrictamente por el estado fisiológico previo del tejido diana (Rodríguez-Sanz et al., 2024).

Al integrar estos hallazgos biomoleculares con los efectos neurofisiológicos de la neuromodulación percutánea (NMP) y la electroestimulación de baja frecuencia tipo TENS, la comunidad de fisioterapeutas se encuentra ante la oportunidad de evolucionar desde la aplicación empírica de parámetros hacia un razonamiento clínico basado en la mecanobiología y la neurofisiología avanzada.

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La respuesta biomolecular de la electrólisis percutánea: Desmontando mitos celulares

Para comprender cómo se articula la neuromodulación percutánea e inflamación en el tejido conectivo y muscular, es imprescindible revisar los eventos biológicos inmediatos que desencadena la corriente galvánica en la interfaz aguja-tejido (Rodríguez-Sanz et al., 2024). La electrólisis induce una reacción electroquímica al descomponer el agua (H2O) y el cloruro de sodio (NaCl) del fluido intersticial, generando hidróxido de sodio (NaOH), gas hidrógeno y un flujo de iones hidroxilo (OH^-) en el cátodo (Rodríguez-Sanz et al., 2024). Este fenómeno cambia drásticamente el pH del microambiente y produce un estrés hístico localizado (Rodríguez-Sanz et al., 2024).

1. El comportamiento inflamatorio dependiente del tejido

Uno de los descubrimientos más disruptivos descritos por Rodríguez-Sanz et al. (2024) es el comportamiento dual de la electrólisis frente al estado inflamatorio del tejido:

• En entornos degenerativos crónicos (tendinopatías “silenciosas”): En tejidos con baja actividad metabólica y matriz desorganizada, la electrólisis promueve una respuesta proinflamatoria focal durante los primeros 7 días post-aplicación (Peñín-Franch et al., 2022; Rodríguez-Sanz et al., 2024). Se observa un incremento significativo en la expresión de citocinas proinflamatorias (IL-1beta, IL-6, IL-18, TNF- alpha), la enzima ciclooxigenasa-2 (COX-2), el inflamasoma NLRP3 y una mayor presencia de macrófagos de fenotipo M1 (Peñín-Franch et al., 2022; Rodríguez-Sanz et al., 2024). Este “chispazo” molecular reactiva deliberadamente la fase aguda en un proceso estancado (Rodríguez-Sanz et al., 2024).
• En entornos agudos e hiperinflamatorios (lesiones musculares): Frente a procesos de alta necrosis tisular y saturación de mediadores inflamatorios, la electrólisis ejerce un efecto antiinflamatorio regulador (Abat et al., 2015; Jorda et al., 2022; Rodríguez-Sanz et al., 2024). Durante los primeros 7 días, reduce drásticamente la concentración de TN- alpha, IL-1beta, IL-6, la vía del factor nuclear NF – kB y quimiocinas como CCL3, CCL4 y CCL5 (Jorda et al., 2022; Rodríguez-Sanz et al., 2024). De manera simultánea, incrementa la síntesis de citocinas inmunomoduladoras como IL-10, IL-13, CCL1 e IkB (Jorda et al., 2022; Rodríguez-Sanz et al., 2024).

Este hallazgo confirma que la técnica no es intrínsecamente proinflamatoria, sino un agente que interactúa con la homeostasis celular para regular excesos o estimular déficits según el contexto fisiológico del paciente (Rodríguez-Sanz et al., 2024).

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2. Muerte celular programada en lugar de proliferación mitótica

Existe la creencia equivocada de que las corrientes invasivas provocan una proliferación mitótica inmediata (multiplicación del número absoluto de tenocitos o miocitos). La evidencia recopilada indica que la electrólisis no induce mitosis (Rodríguez-Sanz et al., 2024). Por el contrario, genera una ablación focal mediante la activación de la muerte celular programada o apoptosis (Abat et al., 2014; Peñín-Franch et al., 2022; Rodríguez-Sanz et al., 2024).

La respuesta galvánica sobreexpresa la enzima lactato deshidrogenasa (LDH) y activa la vía intrínseca de la apoptosis mitocondrial a través de la liberación de Citocromo C y la proteína Smac / DIABLO al citosol (Abat et al., 2014; Rodríguez-Sanz et al., 2024). Esta cascada neutraliza las proteínas inhibidoras de la apoptosis (IAPs), desencadenando la activación de las caspasas para eliminar células senescentes, disfuncionales o alteradas en la zona de la lesión (Abat et al., 2014; Rodríguez-Sanz et al., 2024).

3. Debridación de la matriz extracelular y respuesta angiogénica

A la eliminación de células disfuncionales le sigue una fase de limpieza de la matriz extracelular (MEC) (Rodríguez-Sanz et al., 2024). La electrólisis incrementa la actividad de la metaloproteasa de matriz MMP – 9, una enzima clave en la degradación del colágeno desorganizado (Sánchez-Sánchez et al., 2020; Rodríguez-Sanz et al., 2024).

A partir del día 7 posterior a la intervención, las células residentes supervivientes responden reprogramando la síntesis de componentes estructurales (Rodríguez-Sanz et al., 2024):

• Se incrementa la producción de Colágeno Tipo I (COL-I), el cual aporta rigidez y resistencia traccional (Peñín-Franch et al., 2022; Rodríguez-Sanz et al., 2024).
• Se reduce proporcionalmente la presencia de Colágeno Tipo III (COL-III), característico de cicatrices inmaduras o fibrosas (Peñín-Franch et al., 2022; Rodríguez-Sanz et al., 2024).
• Se estimula la señalización del Factor de Crecimiento Endotelial Vascular (VEGF) y su receptor (VEGFR), promoviendo la neovascularización necesaria para la nutrición del tejido en reparación (Abat et al., 2014; Sánchez-Sánchez et al., 2020; Rodríguez-Sanz et al., 2024).

La sinergia bio-eléctrica: Integración de la neuromodulación percutánea y el TENS de baja frecuencia

Si la electrólisis percutánea reestructura la matriz extracelular y modula el entorno bioquímico local (Rodríguez-Sanz et al., 2024), la neuromodulación percutánea e inflamación encuentran su complemento en la estimulación eléctrica de baja frecuencia dirigida al sistema nervioso periférico y central.

Aplicación clínica de neuromodulación percutánea e inflamación neuromuscular guiada por ecografía.ción percutánea e inflamación

La aplicación de corrientes de baja frecuencia (1-10 Hz) mediante neuromodulación percutánea o TENS influye directamente en la interacción neuroinmune a través de tres mecanismos clave:

1. Modulación de la inhibición artrogénica muscular y control motor

La inflamación hística altera el flujo de información aferente hacia la médula espinal, generando una inhibición artrogénica muscular (IAM) que reduce el reclutamiento de unidades motoras. La estimulación eléctrica de baja frecuencia sobre troncos nerviosos o puntos motores modula la excitabilidad de la interneurona espinal, disminuyendo los reflejos inhibitorios y facilitando la entrada de señales propioceptivas necesarias para restaurar el control motor durante la fase de reorganización de la MEC.

2. Neuroinmunomodulación periférica y analgesia central

La relación entre el sistema nervioso periférico y la inflamación es bidireccional. Las fibras nociceptivas tipo C y A-delta no solo transmiten la señal dolorosa, sino que liberan neuropeptídicos proinflamatorios (como la Sustancia P y el péptido relacionado con el gen de la calcitonina, CGRP).

La neuromodulación de baja frecuencia interrumpe este bucle nociceptivo neurogénico:

• A nivel periférico: Reduce la hipersensibilidad de los nociceptores modificando el entorno iónico.
• A nivel segmentario y supraespinal: Activa los mecanismos de control de la puerta (Gate Control Theory) y promueve la liberación de opioides endógenos (beta endorfinas y encefalinas) en el sistema nervioso central, elevando el umbral del dolor y permitiendo la introducción temprana de carga mecánica.

3. El modelo de abordaje combinado

La combinación secuencial o simultánea de la electrólisis percutánea (acción estructural/bioquímica) (Rodríguez-Sanz et al., 2024) con la neuromodulación percutánea (acción neurofisiológica y funcional) establece un abordaje integral:

1. Fase 1 (Días 0 a 7): La electrólisis elimina células senescentes, estimula el VEGF y regula las citocinas (Rodríguez-Sanz et al., 2024).
2. Fase 2 (Simultánea / Días 1 a 14): La neuromodulación percutánea de baja frecuencia inhibe el dolor neurogénico y bloquea la inhibición motora.
3. Fase 3 (Días 7 en adelante): La carga mecánica orienta las nuevas fibras de Colágeno Tipo I, mientras la neuromodulación consolida patrones motores óptimos.

Oportunidades clínicas y razonamiento avanzado para el fisioterapeuta

Comprender la interacción entre la neuromodulación percutánea e inflamación brinda al profesional herramientas para optimizar sus decisiones terapéuticas en la práctica diaria:

[Evaluación del Estado del Tejido]

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├──► Lesión Aguda / Hiperinflamatoria ──► Dosificación Conservadora ──► Regulación Antiinflamatoria

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└──► Lesión Crónica / Degenerativa   ──► Dosificación Pro-inflamatoria ──► Activación y Remodelación

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[Fase de Carga Mecánica (> Day 7)]

1. Dosificación personalizada según el estado tisular

La aplicación de dosis estandarizadas es un error clínico. Ante un músculo agudamente desgarrado con alto edema, el objetivo biomolecular es reducir la tormenta de citocinas (TNF – alpha, IL – 1beta) mediante parámetros moderados (Abat et al., 2015; Rodríguez-Sanz et al., 2024). Por el contrario, ante un tendón aquileano degenerado sin signos vasculares, se requieren dosis que alcancen el umbral de activación del inflamasoma NLRP3 para reactivar la inflamación focal (Peñín-Franch et al., 2022; Rodríguez-Sanz et al., 2024).

2. Programación de la carga mecánica respetando las ventanas biológicas

Saber que la síntesis de Colágeno Tipo I y la reorganización de la matriz extracelular alcanzan su pico a partir del día 7 posterior al tratamiento invasivo evita interferir con la fase de limpieza celular inicial (Rodríguez-Sanz et al., 2024). La neuroestimulación permite trabajar el control motor en los primeros días sin someter al tejido a estrés traccional destructivo, reservando las cargas de mecanotransducción intensas para cuando las células supervivientes estén listas para sintetizar nueva matriz (Rodríguez-Sanz et al., 2024).

Retos del gremio: Hacia dónde debe evolucionar la fisioterapia invasiva

Para sostener el crecimiento de la fisioterapia sobre una base científica sólida, el gremio debe asumir compromisos claros en su práctica e investigación:

Infografía sobre los tres pilares de avance científico en la neuromodulación percutánea e inflamación.

1. Transición de modelos animales a ensayos en humanos

La revisión sistemática de Rodríguez-Sanz et al. (2024) señala que la totalidad de los datos sobre biomarcadores celulares proviene de investigaciones en roedores (n=114). La masa tisular, la densidad de nociceptores y la impedancia eléctrica en humanos difieren sustancialmente de las de un modelo murino (Rodríguez-Sanz et al., 2024). Es urgente promover líneas de investigación clínica que utilicen microdiálisis intersticial y biopsias en humanos para validar estos biomarcadores in vivo.

2. Normalización de la dosimetría eléctrica

La intensidad de la corriente galvánica muestra una relación directa con la tasa de muerte celular y degradación de la matriz (Peñín-Franch et al., 2022; Rodríguez-Sanz et al., 2024). La prescripción basada en la tolerancia subjective del paciente debe sustituirse por algoritmos precisos que correlacionen miliamperios, tiempo de exposición e impactos (mA * s) según la superficie del tejido objetivo (Rodríguez-Sanz et al., 2024).

3. La primacía del ejercicio terapéutico

Las técnicas invasivas de electrólisis y neuromodulación preparan el terreno biológico y modulan el dolor, pero no reemplazan la función del estímulo mecánico. La mecanotransducción generada por el ejercicio terapéutico estructurado es la que orienta las fibras de Colágeno Tipo I recién sintetizadas y restaura la capacidad de carga del tejido (Rodríguez-Sanz et al., 2024).

Propuesta para el debate profesional

El desarrollo técnico de la profesión se nutre de la discusión crítica entre clínicos e investigadores. Invitamos a la comunidad de fisioterapeutas a reflexionar sobre las siguientes cuestiones

1. ¿En tu práctica clínica habitual combinas la electrólisis percutánea y la neuromodulación funcional dentro de la misma fase del tratamiento, o prefieres secuenciarlas según la respuesta inflamatoria?
2. Dado que la electrólisis genera una ablación celular focal en los primeros días (Rodríguez-Sanz et al., 2024), ¿consideras que se están aplicando dosis excesivas en patologías con escasa alteración estructural?
3. ¿De qué manera podemos integrar la medición objetiva de la dosis en el día a día de nuestras consultas fisioterapéuticas?

Comparte tus observaciones y experiencia clínica en la sección de comentarios para continuar fortaleciendo la evidencia en nuestra disciplina.

Referencias Bibliográficas

• Abat, F., Valles, S. L., Gelber, P. E., Polidori, F., Stitik, T. P., García-Herreros, S., Monllau, J. C., & Sánchez-Ibáñez, J. M. (2014). Mecanismos de reparación molecular mediante la técnica de electrólisis percutánea intratisular en la tendinitis rotuliana. Revista Española de Cirugía Ortopédica y Traumatología, 58(4), 201-205.
• Abat, F., Valles, S. L., Gelber, P. E., Polidori, F., Jorda, A., García-Herreros, S., Monllau, J. C., & Sánchez-Ibáñez, J. M. (2015). An experimental study on muscle tear recovery in a murine model of injury induced by notexin with the EPI technique. BMC Sports Science, Medicine and Rehabilitation, 7, 7.
• Jorda, A., Campos-Campos, J., Aldasoro, C., Colmena, C., Aldasoro, M., Álvarez, K., & Valles, S. L. (2022). Protective action of ultrasound-guided electrolysis technique and electroacupuncture on notexin-induced muscle damage in rats. PLoS ONE, 17(10), e0276634.
• Peñín-Franch, A., García-Vidal, J. A., Martínez, C. M., Escolar-Reina, P., Martínez-Ojeda, R. M., Gómez, A. I., Bueno, J. M., Medina-Mirapeix, F., & Pelegrín, P. (2022). Galvanic current activates the NLRP3 inflammasome to promote type I collagen production in tendon. eLife, 11, e73675.
• Rodríguez-Sanz, J., Rodríguez-Rodríguez, S., López-de-Celis, C., Malo-Urriés, M., Pérez-Amodio, S., Pérez-Antoñanzas, R., Borrella-Andrés, S., Albarova-Corral, I., & Mateos-Timoneda, M. Á. (2024). Biological and Cellular Effects of Percutaneous Electrolysis: A Systematic Review. Biomedicines, 12(12), 2818.
• Sánchez-Sánchez, J. L., Calderón-Diez, L., Herrero-Turrión, J., Méndez-Sánchez, R., Arias-Buría, J. L., & Fernández-de-las-Peñas, C. (2020). Gene Expression Changes Associated with Collagen Regeneration and Extracellular Matrix Remodeling After Percutaneous Electrolysis in Collagenase-Induced Achilles Tendinopathy in an Experimental Animal Model: A Pilot Study. Journal of Clinical Medicine, 9(10), 3316.

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